糖尿病自主神经病变（DAN）是一组由自主神经功能和（或）结构受损引起的症候群，是糖尿病常见并发症，常起病隐袭， 病情逐渐进展， 部分患者可作为糖尿病的首发症状出现。糖尿病自主神经病变可累及全身各系统，使患者病死率增加。
一、发病机制
糖尿病自主神经病变的发病机制仍未明确，目前有多种学说，最常用的是缺血、缺氧和代谢障碍。糖尿病可伴有神经内膜微血管病变， 而副交感神经节前纤维为 易受缺氧损害， 这可能是糖尿病副交感神经易受损的原因之一。近年来认为由于多元醇途径的活跃， 肌醇合成减少，导致自主神经损伤。其它学说还有遗传因素以及自身免疫损伤等。
二、临床表现
1、心血管系统
（1）心动过速： 糖尿病患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次／min，夜间心率减慢较少，心率变异性减小，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次／min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应。
（2）体位性低血压： 患者从卧位起立时， 收缩压下降> 30mmHg（1mmHg= 0. 133kPa） 或舒张压下降> 20mmHg， 尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。患者常伴头晕、软弱无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥或休克， 主要由于血压调节反射弧中传出神经损害所致。
（3）无痛性心肌梗死： 糖尿病患者发生的心肌梗死， 常不伴疼痛或仅伴轻微心前区疼痛， 这可能是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。
（4）心脏猝死： 糖尿病患者偶因各种应激导致严重的心律紊乱（如心室颤动、扑动） 或心源性休克，甚至猝死。
2、消化系统 糖尿病自主神经病变可影响全消化道， 主要是平滑肌收缩减弱或肌张力低。食管动力异常引起烧灼感、胸骨后不适、吞咽困难和胃排空延迟， 称为“糖尿病性胃轻瘫”。胆囊增大且收缩功能不良，但一般无症状。小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻， 量多呈水样， 持续数小时至数周。大肠的神经病变以便秘为常见症状， 结肠张力降低可导致巨结肠。
3、泌尿生殖系统 膀胱收缩无力， 早期多无症状， 检查可有残余尿增加， 后期尿潴留， 有时出现充盈性尿失禁，容易合并尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎等，可出现发热、肾绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出现急性肾功能衰竭。近年研究表明，糖尿病自主神经病变在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。交感、副交感神经受损，可损害肾脏自我防御能力，使肾血管发生病理性不可逆改变，最后引起肾小球滤过率下降，肾功能受损，出现相应临床症状。自主神经病变还可导致逆向射精， 阴茎不能勃起，甚至阳痿。女性表现月经不调，性冷淡等。
4、呼吸系统 由于化学、压力感受器及肺内感受器病变和传入纤维的去神经作用， 使传入冲动减少， 呼吸中枢活动降低， 引起低氧血症， 有时伴杵状指， 有的患者突然出现呼吸、心跳骤停， 可能与呼吸道自主神经病变有关。
5、其它 正常人皮肤温度从头到足渐降，而糖尿病患者此种温度梯度不明显，甚至相反。糖尿病患者常上半身出汗多， 下半身出汗少或无汗，与交感神经损伤有关。另外还可表现为糖尿病性多汗症、糖尿病性少汗症、局部多汗症等。少数患者可出现瞳孔缩小，对光反射及辐辏反射减弱或消失。