乳腺癌起源于各级导管及腺上皮，发展过程由腺上皮增生→不典型增生→原位癌→早期浸润性癌→浸润性癌，腺上皮细胞的异常增生是乳腺癌发生和发展的基础。乳腺导管和腺泡由二层细胞构成，即内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞 (myoepithelialeell，MEC)，肌上皮细胞构成正常乳腺上皮结构的基底细胞层。乳腺MEC缺失是诊断导管、小叶增生还是原位癌变，是乳头状瘤还是乳头状癌，是原位癌还是浸润癌，是良性假浸润性病变还是癌性浸润等的重要参考指标。一般说来，儿乎所有的乳腺良性增生病变(除微腺性腺病外)和部分原位癌在乳腺EC和原位癌的外围都有一层连续的MEC围绕，而绝大多数乳腺浸润癌(腺样囊性癌等少数癌除外)通常查不到MEC。免疫组织化学(如肌上皮染色)常能对鉴别诊断提供有价值的参考依据。
Ki67是Hodgkin’s淋巴瘤所产生的L428细胞系粗核部的鼠单克隆抗体，Ki67蛋白存在于增殖细胞核，是一种非组蛋白性核蛋白，由345kd、395kd的两条多肤链组成，分别由二个衔接的9768bP和395bp的mRNA所编码。Ki67抗原在Gl中期到晚期出现，S期和G:期逐渐增加，M期达到最高值，M期后迅速降解或丢失抗原决定簇，其半衰期短，在细胞脱离增殖周期后迅速降解。Pki67在有丝分裂期要经历磷酸化和去磷酸化然后才易被蛋白酶水解，它的结构暗示它的表达受蛋白酶旁路调控。Ki67在细胞核内的定位形式复杂又有特异性，并随细胞周期改变。Ki67作为一种与细胞周期相关的增殖细胞核蛋白，只与增生细胞核反应，无组织特异性，是一个界定细胞凋亡和增殖的有价值的标记物。Ki67能准确地反映肿瘤细胞的增殖活性，并与多种肿瘤的发展、转移及预后有关，除细胞周期的G0期外，在每个有丝分裂期都可检测到Ki67，尤以M期为最高，可直接、敏感地反映肿瘤细胞的增殖活性，并能较全面地反映增殖细胞的数量。Ki67和其他的肿瘤分子标记物相结合，能较好的反映肿瘤增殖活性、对判断肿瘤的恶性程度、预后和指导肿瘤的术后辅助治疗有着极其重要的意义。
在乳腺癌原发病灶较大、有腋窝淋巴结转移和UICC分期较晚者中，Ki67的阳性表达率均具有统计学意义，其高阳性表达可反映肿瘤细胞的增殖和侵袭能力强，恶性程度高。在浸润性乳腺癌中发现Ki67与肿瘤细胞增殖及侵袭转移密切相关。部分学者认为Ki67表达与乳腺癌肿瘤临床分期有关，即分期越晚，Ki67阳性率越高。Ki67与肿瘤恶性程度呈正比与肿瘤的生长、侵袭及转移能力密切相关，是乳腺癌诊断和预后判断的一项重要指标。Ki67表达阳性的乳腺癌肿瘤细胞的恶性程度大，细胞增殖活跃。因此肿瘤生长速度快侵袭性大，转移的机会高，预后差。Ki67高表达是乳腺癌预后不良的指标。
Ki67还可作为乳腺癌化疗敏感性指标.肿瘤细胞增殖率降低.比肿瘤的肿块缩小更能反映肿瘤对化疗敏感程度。有研究证明，NACT前后不同疗效组乳腺癌组织中ki67表达情况的比较:NACT后临床完全缓解组乳腺癌组织中Ki67阳性细胞阳性区面积百分比与NACT前相比有显著下降，差异具有统计学意义(P<0.01)< span=””>。正常组织器官细胞在诸多因子的调控下，增殖、凋亡间处于动态平衡，而恶性肿瘤的发生在很程度上取决于细胞增殖与细胞凋亡的平衡和转化。当肿瘤细胞增殖，凋亡调控异常，即增殖大于细胞凋亡时，肿瘤就可能发展。反之，肿瘤就会缩小甚至消亡。研究证实，大多数的化疗药物都是通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡来清除肿细胞的。肿瘤细胞受到化疗药物打击后，其生长增殖受抑，凋亡增加，而对化疗越敏感的肿瘤细胞，增殖状态受到抑制越明显。因为Ki67是目前最多用以了解肿瘤细胞增殖状况的标记物，它充分反映了肿瘤细胞增殖的状态，因Ki67下降越明显，则化疗的疗效也就越为肯定。所以可认为儿一67不仅可以映肿瘤细胞的增殖状态，而且亦可能成为NACT疗效评价的一个重要的参考标。
同时很少有研究报道，Ki67在正常乳腺组织有表达，在从正常乳腺或是纤维腺瘤及增生上皮来的样本显示，ki67表达的水平极低。
尽管目前有很多手段能较好判断乳腺癌的预后:乳腺癌的分期、分级、组织学类型、雌孕激素受体状况、DNA倍体情况、CerbB-2表达情况、乳腺癌危险因子预测模型，但仍有很多病人因为现行的预测手段无法理想的判断预后而无法的到足够的治疗，导致早期出现复发转移，生存质量及生存期得不到保证。增殖细胞核抗原Ki67是应用最广泛的增殖细胞标志之一，众多研究已表明Ki67标记指数能可靠的反映正常和病变增殖活性，对许多良、恶疾病的鉴别，可作为有参考价值的辅助指标，也有利于良性病变癌变一可能性的预测，恶性肿瘤的早期诊断、治疗方法的选择和疗效的评估。